社区 › 罕见突变——MET专区 › MET Y1230H 有关的猜想 （不构成任何建议）

吕超 发表于 2022-5-20 22:00:54

PI3KCA 这一路子的激活   虽然不明确是耐药机制但是进展的太快了。
而PI3KCA突变，一般都是和其它基因共存的。
特别是PIK3CA突变，是不良预后，合并TP53, RB1的话，发生转小细胞肺癌概率很高。




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吕超 发表于 2022-5-20 15:40:45

EGFR扩增是MET的耐药机制是建立在很多MET最后都受制于这个EGFR扩增。虽然说EGFR扩增是表象，背后藏着不知道的EGFR突变，但是阿法替尼 奥西替尼都不行，还有啥,372等双抗吗？
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吕超 发表于 2022-5-19 15:18:06

EGFR和MET14是终身伴随的突变。https://majia.yuaigongwu.com/public/emotion/face_wulian.png

吕超 发表于 2022-5-19 14:27:38

对于老年人来说，靶向药最佳，一旦化疗时间长超过一年，再加上184类抗血管生成药，身体很难抗的住。
有感于一位70岁老人 阿法20月 化疗10月 184 3个月 ，等发现MET扩增，280也来不及，身体垮了。
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吕超 发表于 2022-5-18 19:33:19

骨转移后的骨折会不会造成血栓这也是最值得考虑的，证据不足，骨科专家否认，也不能打消我的顾虑。
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吕超 发表于 2022-5-18 16:53:48

骨转移是一直的阴影，280对骨转移并不太友好。
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吕超 发表于 2022-5-18 01:13:07

Jamme等研究提示 MET-TKIs与 PI3K 抑制剂联合治疗可抑制PI3K和MAPK信号转导，并恢复对MET-TKIs的敏感性。因此，HGF/MET信号通路的抑制剂与其他药物联合应用也可能具有治疗潜力，对于抑制和逆转耐药发挥重要作用，为克服MET-TKIs耐药提供新的治疗思路

吕超 发表于 2022-5-18 01:08:17

●after switching treatment to merestinib. At merestinib progression, the MET D1228N mutation was no longer detected by plasma NGS, suggesting that merestinib was active against MET D1228N–mutant clones, but resistance was most likely driven by the cooccurring EGFR and/or HER3 bypass signaling

吕超 发表于 2022-5-18 01:00:04

病例克唑替尼-1228Ｎ-卡博替尼-1228Ｎ消失 出现EGFR扩增-无药可治 -死亡

吕超 发表于 2022-5-17 20:09:38

卡马 300毫克和400毫克 IC90区别并不大

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