今天看到两个患友的骨转瘫痪问题，一忧一喜。
第一个，19 继发MET，280耐药，184无效，胸骨转移压迫神经，半身麻木，立即去医院培美铂贝伐化疗，立即解除压迫。
第二个，MET扩增原发，骨转压迫脊髓半身麻木，医生方案是培美铂贝伐化疗，无效，立即放疗，第一次放疗瘫痪，坚持了10次放疗无效。瘫痪在床，目前在用赛沃替尼。
http://oss.yuaigongwu.com/pic/20220426/1650981069474252686.jpg
吕超 发表于 2022-04-26 16:08
再谈MET耐药点突变，例如1228X 1230X ，都是METTKI 依赖的，如果不用MET抑制剂，他们不会产生，研究人员把这些点突变命名为降低了一型METTKI的结合能力，而不是这些点突变致癌，而是原来的MET扩增和MET14继续致癌，只不过一型抑制剂作用下降了而已。加大量有效，但是耐药突变也继续依赖性强大，恶性循环。
因此我总感觉 降低METTKI用量联合其他机制的靶向药（抗血管生成药）或者小剂量化疗，可能会降低MET点突变的进程。
下一步继续尝试一下。
http://oss.yuaigongwu.com/video/20220426/1650959785131666682.mp4
还是回到了原来的话:为何EGFR➕MET比单MET用的久呢，是E和M联合作用，而不是单MET。
问题是单MET14或扩增不能再加个EGFR抑制剂吧。
再谈MET耐药点突变，例如1228X 1230X ，都是METTKI 依赖的，如果不用MET抑制剂，他们不会产生，研究人员把这些点突变命名为降低了一型METTKI的结合能力，而不是这些点突变致癌，而是原来的MET扩增和MET14继续致癌，只不过一型抑制剂作用下降了而已。加大量有效，但是耐药突变也继续依赖性强大，恶性循环。
因此我总感觉 降低METTKI用量联合其他机制的靶向药（抗血管生成药）或者小剂量化疗，可能会降低MET点突变的进程。
下一步继续尝试一下。
http://oss.yuaigongwu.com/video/20220426/1650959785131666682.mp4
承重骨的放疗只能一次，稳定期根治放疗也许彻底杀死，多线后姑息放疗止痛也是一次机会。
没有好坏之分，只有选择和运气。
何时放疗选择是个逻辑性问题，没有人说明白。
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D-2必须用低分子肝素钙降下来，不影响化疗。
我妈妈特罗凯联合280，初期奇效，由卧床到自由活动，一个月CEA由76降至12，五个月后出现耐药迹象，CEA抬头，六个月后影像显示进展，特罗凯换奥西半个月，CEA继续上升，280由200加量至300目前也快半个月了，效果不明显，主要体感没有改善，看你的帖子貌似可以采用考虑2992联合280，我们是否有必要这么试呢？我妈应该是用不了184的，每次进展d二聚体就升高，腿部出现血栓
关于280引起的血肌酐升高和白蛋白降低问题，有几个患者停了280都恢复正常了。
今天群里有人说，280脑部控制住了，但是骨头进展了，可能280对骨真不如184，能连用184吗？交替可以吗？
吕超 发表于 2022-04-23 22:59
恩沙的题目的开发MET新的变异靶点，这让人想入非非。拭目以待
这篇文章17例患者，15名初治，有效 2名二线 无效。 因此基本可以定义为一型
MET群讨论了一晚上
广东一个病友母亲，MET14，鳞癌，化疗免疫，280首月缩小30%,三个月进展竟然超过缩小前，184体感不好，继续化疗，然后280 300毫克BID，吃6停2，安罗10毫克，吃14停7，目前第八个月。
安罗目前副作用是手足发黑，刺疼，血压有点高，目前副作用比卡马大，还可以接受。她说的。
别忘了这是鳞癌，还是高凝状态下。
回忆起一个医生说，抗癌治疗是主要的。
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