Nature：癌症逃避药物治疗之谜---HGF与MET受体作用与耐药相关

seacat · 发表于 2013-1-30 00:21:24

bluest 发表于 2012-7-6 15:56

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我们可能有HER2扩增，从中间的图看，加入NRG1会导致拉帕替尼耐药。这个NRG1是什么东东？

但又有研究显示NRG1使HER2低表达的头颈部癌细胞对拉帕替尼敏感。

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21840482

风笑痴 · 发表于 2013-8-30 13:49:45

又半年多过去了，不知道HGF抑制剂现在有新进展了没

东南偏东2013 · 发表于 2013-9-10 23:15:15

是呀,信息如此之多,希望来了又去,教我好生盼望,教我好生焦急

活着 · 发表于 2013-9-18 05:17:32

东南偏东2013 发表于 2013-9-10 23:15

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是呀,信息如此之多,希望来了又去,教我好生盼望,教我好生焦急

探讨PI3K和MAPK信号途径在HGF介导的抗凋亡信号中的调控：方法用大鼠肝干细胞系WBF-344细胞进行实验；用流式细胞仪检测细胞及DNA凝胶电泳及流式细胞仪检测细胞凋亡；用Western Blot（MB）方法检测磷酸化MAPK及PI3K蛋白的表达。结果发现TNF-α对ActD致敏的WBF-344细胞能诱导凋亡，并且这种细胞凋亡呈现剂量效应关系；HGF对ActD／TNF—α诱导Vd3F-344细胞凋亡具有保护作用，并且这种保护作用呈剂量效应关系；Western blot结果显示，在WB细胞，HGF确实能够激活ERK、p38MAPK、PI3K／AKT信号转导途径；进一步用特异的抑制剂阻断ERK及p38MAPK途径后，并不能改变HGF对TNF-α诱导凋亡的拮抗作用，而阻断PI3K／AKT途径后，HGF的抗凋亡作用被抑制。结论TNF-α能诱导ActD致敏的肝干细胞发生凋亡，而HGF则对这种细胞凋亡有明显的拮抗作用；ERK1／2和p38MAPK途径的激活并不参与HGF介导的抗凋亡作用，HGF的抗凋亡作用是通过PI3K途径转导的。

目前可用的抑制剂是BKM120.

活着 · 发表于 2013-9-21 00:42:03

（东南偏东2013：老马信息真快，那这BKM120的研究进展到了什么程度了呀）

回东南偏东2013：估计你是不太看贴的，BKM120很多人已经在试啦。。。

我家住在太湖边 · 发表于 2013-10-20 22:56:12

顶起，感谢诸位大侠。

jove9999 · 发表于 2013-10-21 09:11:17

本帖最后由 jove9999 于 2013-10-21 09:28 编辑

活着发表于 2013-9-21 00:42

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（东南偏东2013：老马信息真快，那这BKM120的研究进展到了什么程度了呀）

回东南偏东2013：估计你是不太 ...

请问一下，能不能作为肾癌的联合用药？

dgarden · 发表于 2013-10-27 23:30:38

本帖最后由 dgarden 于 2013-10-27 23:32 编辑

憨豆精神发表于 2012-7-5 17:38

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正常细胞帮助癌细胞，是这一重大发现的价值之处!
目前能发现的帮助癌细胞的罪魁是HGF，接下来，能等待的是 ...

这篇2009年的文章说了可诱导正常细胞抑制癌细胞生长的问题。”BJC：可诱导正常细胞抑制癌细胞生长
“http://www.haodf.com/zhuanjiaguandian/zhangmingzhi009_84089.htm
原文甚至有这样的话，“如果向只含有癌细胞的试管中加入这种物质，则基本没有效果。这说明需要有大量的健康细胞来进行“说服”癌细胞的工作。“

感觉我们的绝大多数想法，前人已经想过了，每隔一段时间，这些想法都会以新的形式出现。希望以前的想法，可以在医学更加精细微观的今天，可以克服生物本身的复杂度，实现突破。