抗癌记事(首页附治疗记录**2015/08/30更新)——现实总比理想短一大截（第802页）

慧质兰馨 发表于 2012-5-30 20:34

                               
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先生解析的和我的树根理论很相似。即：一棵树在泥土中生根时如果碰到阻力，必然会从主根旁生出新 ...

我只说我小弟的情况：第三四期爱必妥有效，但只对主肿瘤显示，是不是体内的癌细胞有很多不同基因存在，爱只消灭了其中“基因适合”的癌细胞，其它基因不对应癌细胞的就无效，仍然存在身体里，而且一直在恶化！？所以很多治疗（不管是化疗还是口服靶想药），只消灭对应的癌细胞，但不对应的癌细胞一直在发展和恶化；其实在”貌似稳定“期间（很多病友往往满足于稳定不在意！），癌细胞是一直在进展的，一旦CT显示恶化时，都一切都为时已晚。。。所以大家会说：靶向若耐药，反转很快---主病灶进展，还有许多新的转移！

我的思路不知是否不通，请憨兄及智慧姐等专家们发表意见；这对制订后续治疗至关重要！

活着 发表于 2012-5-30 21:36

                               
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我只说我小弟的情况：第三四期爱必妥有效，但只对主肿瘤显示，是不是体内的癌细胞有很多不同基因存在， ...

大哥哥：我这人分析理解能力很差，我只说我的看法！癌细胞就是好比一个感冒病毒，刚一开始你可能吃普通的抗病毒的感冒药就能制服它，但是你却没有坚持吃这抗病毒的药，让这个病毒有了个喘吸的机会，它对这个药产生了适应，从而就继续生长，这个病毒就强壮起来，而之前这个普通的抗病毒的感冒药就没了威力。当然，我们耐药不是我们故意给癌症喘吸的时间，是因为我们的药不能消灭这癌症！即我们的敌人很强大，我们没有消灭它的弹药，只有消弱它的弹药。

慧质兰馨 发表于 2012-5-30 20:34

                               
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先生解析的和我的树根理论很相似。即：一棵树在泥土中生根时如果碰到阻力，必然会从主根旁生出新 ...

呵呵，你的树根理论很形象。
我的经验是靶点越多的药，效果越差，副作用越大；靶向越单一，力量越强。因此我首先淘汰了多吉美和索坦。
设计多靶点的动机可能是企图一下子把癌的主要通道封死；想法是好的，但效果并不好，面面俱到时面面的力量都不足，却面面的副作用把人折磨得死去活来。相反，轮流封堵，既有力，人又不辛苦。

活着 发表于 2012-5-30 21:36

                               
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我只说我小弟的情况：第三四期爱必妥有效，但只对主肿瘤显示，是不是体内的癌细胞有很多不同基因存在， ...

靶向药根本不消灭癌细胞，与化疗是两码事。关于靶向药的作用原理你还没有基本的认识。

憨豆精神 发表于 2012-5-30 12:05

                               
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有人提过肿瘤基因会因治疗后改变，但我不赞同。
一种药物治疗发生耐药，只是肿瘤因繁殖的通道受阻而改换 ...

对化疗或靶向治疗后基因会不会变化，研究起来应该不难的，不知道有没有机构专门从事这方面的研究，这类应该是有意义的。

活着 发表于 2012-5-30 21:36

                               
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我只说我小弟的情况：第三四期爱必妥有效，但只对主肿瘤显示，是不是体内的癌细胞有很多不同基因存在， ...

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自英国的科学家近日证实肿瘤是多样性的温床。不仅不同肿瘤的的肿瘤有着不同的基因突变，同一肿瘤的不同部分也是如此。这一发表在《新英格兰医学杂志》（New England Journal of Medicine）上的研究发现将有助于解释为什么癌症难于研究和治疗。也表明根据取自肿瘤某部分的活组织检测做出的关于疾病预测或最佳疗程的临床结论有可能会相互矛盾。“这增加了另外一层的复杂性，“该研究的领导者、英国伦敦研究所癌症研究中心Charles Swanton说。作为临床试验的一部分，Swanton研究小组对来自4名肾癌患者的肿瘤进行了详细的分析。在试验过程中，研究人员于不同时期采集了来自主肿瘤及扩散器官的不同部分的样本。随后分析了每个样本的突变、遗传活性模式及染色体结构。“我们利用了每一种能用得到的基因组学技术。即便如此，我们也只是了解了皮毛，”Swanton说。

研究小组利用他们的研究结果重建了每一个癌症的进化史。例如，第一位患者的肿瘤可分为两种。一些有着双倍的染色体，在患者的胸部种植形成了继发性肿瘤。而另一些则扩大形成了原发性肿瘤病灶的其余部分。在其他的患者体内研究人员也看到了类似的结果。

研究人员发现主肿瘤有着令人惊讶的多样性。只有三分之一的突变是14个肿瘤样本共有的，四分之一的突变至分别存在于一种样本中。唯一已知的肾癌基因VHL是一致存在的突变。Swanton和研究小组甚至找到了趋同进化的标记：这些肿瘤以三种不同的方式导致了SETD2基因的失活。“每个肿瘤都存在令人困惑的多样性，”Swanton说。

“这些结果表明任何一次的活组织检测都不过是管中窥豹。许多的癌症研究人员直觉上认为异质性是存在的，我们的研究为此提供了确凿的证据，”南加州大学癌症遗传学家Darryl Shibata说。肿瘤的这一多样性可以解释为什么科学家难于找到临床可用的生物标记。生物标记研究通常依赖于单次的活组织检测，这有可能会产生误导。在肿瘤的不同部分，Swanton发现大量与良好预后和不良预后相关的遗传标记。这些研究结果也可以用来解释为什么许多治疗最终无效。癌症药物往往靶向的是带有特定突变的细胞，它们或许只存在于肿瘤的局部。另外，未受累的细胞有可能充当了“进化库”使得肿瘤再度生长，就像神话故事中九头蛇的头部再生一样。这同样也解释了某些肾癌患者即使发生了肿瘤转移，在手术切除后则病情良好的原因。“有可能是因为去除了多样性的进化库，使得肿瘤丧失了适应环境压力的那部分，从而改善了病人的病情，”Swanton说。

该研究将对癌症基因组计划产生直接的影响，美国NIH癌症基因组图谱研究计划长期致力于鉴别个体肿瘤中的全部基因突变研究。这些研究均依赖于单次的活组织检查，此外对于大量肿瘤，获取足够扩展空间的样本也并非易事。

现在，研究小组希望能够找到存在于肿瘤所有部分的突变。这些突变将成为最诱人的药物靶点和最强大的生物标记。但是要做到这一点，还需要在数十乃至数百个肿瘤中反复开展研究。，

原发和转移者EGFR突变有异：中国台北台湾大学医院高（Gow）等报告，原发性非小细胞肺癌（NSCLC）的表皮生长因子受体（EGFR）基因突变情况，并不能反映转移性NSCLC的该基因突变情况。
研究者共纳入了67例从未接受EGFR酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗的患者，对其成对的原发性及转移性肿瘤样本进行了分析。结果显示，在原发性肿瘤EGFR突变阳性的患者中，50%的转移性肿瘤无突变。与此相反，在转移性肿瘤突变阳性者中，有65%原发性肿瘤突变阴性。这些成对的原发及转移肿瘤突变不一致率达27%。

慧质兰馨 发表于 2012-5-31 06:44

                               
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自英国的科学家近日证实肿瘤是多样性的温床。不仅不同肿瘤的的肿 ...

我现在想了解的不是未治疗前主肿瘤灶和/或转移灶基因不同及不一样的问题，而是治疗（化疗或靶向）过后，肿瘤基因是否会变化的问题，如果会变化，那是否要进行第二次，甚至第三次穿刺，进行标本基因及免疫组化的活检！？如果基因及免疫组化的检查对制定治疗方案很重要的话，而且标本穿刺，实施检测可执行性很高的话，有没有研究机构专门对此进行研究和统计！？

当然大家都不想做第二、三次穿刺，但如果有重大意义的话，是否在治疗过程中要考虑到这个再检测的问题呢？

活着 发表于 2012-5-31 12:04

                               
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我现在想了解的不是未治疗前主肿瘤灶和/或转移灶基因不同及不一样的问题，而是治疗（化疗或靶向）过后， ...

      这样吧，你提的问题请本论坛胆管分区的版主bluest解答，这方面他是老师。是一个很有钻研精神的小伙子。相信你要的东西他会解答的很清楚。

活着 发表于 2012-5-30 22:39

                               
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对化疗或靶向治疗后基因会不会变化，研究起来应该不难的，不知道有没有机构专门从事这方面的研究，这类应 ...

上海胸科医院廖美琳著《肺癌的化疗与靶向治疗》有你想了解的解释。
肺癌的靶向药是抑制肿瘤细胞或肿瘤新生血管生长的众多因子中的某一个或多个，但不能使癌细胞死亡； 化疗是导致癌细胞结构破坏而死亡，当然同时也使正常细胞死亡。
你应该学一些实际的知识，而不要研究那些玄乎的“免疫”理论，我就得对治疗多少有帮助的  。

阳光灿烂的日子 发表于 2012-6-1 09:03

                               
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上海胸科医院廖美琳著《肺癌的化疗与靶向治疗》有你想了解的解释。
肺癌的靶向药是抑制肿瘤细胞或肿瘤新 ...

谢谢你的信息！我们来到这里就是一家人，大家都是抱着学习、请教、讨论的目的，为的是咱们自己或亲人，我觉得最好不要以居高临下的姿态或专家的口吻来与大家（特别是对初来咋到的病友）沟通，这样很容易打击本来就已经很脆弱的心灵；也不利于胡主席提倡的和谐社会和我们想构建的和谐家园。。。呵呵！

治疗癌症，因为个体无数的差异及癌症的特异性，没有一种方法是完全对的；只有治疗上的普遍性大家可以借鉴：

1、放、化疗方案，不是灵丹妙药，只要听医生的就好，没有尝试之前，没有人敢说是有效或无效；有效继续用，无效就换方案，一直这样下去！这点上，西医和我们做的都是“拿来主义”。
2、 口服靶向，除了TKI测试有突变，上特或易是标准方案；其它都是尝试，不试不知道，我觉得这里有许多专家，特别是敢想敢干的憨豆兄，很感谢他给我们许多启示！其实我们一般病友对药理也不用了解太清楚，循症以“搬来主义”去执行就好。
3、其它。。。中药、DC-CIK，自然有机疗法等千奇百怪的方法，作为以上治疗的辅助或最后无奈选择。。。大家都在尝试，没有对与不对的。
4、西方很多肿瘤专家，治疗癌症30、40年，都明白西医治癌多少年来没有新意；目前这些医生也很多人在探讨另类精神灵魂的疗法，我一直相信灵魂精神的改变是有利于自身免疫系统的变化，从而带来意想不到的效果！但人最难改变的就是自己。。。不是吗！？

在这里发表这些看法，大家共勉之，希望不会“污染”憨豆兄的帖子，见谅！