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转自:ICU笔记 作者 慧r慧r : a) W5 [0 u% p7 |
# b5 D( O) m$ R4 D' M) D; xDIC全称为弥散性血管内凝血,也叫作消耗性凝血病。: b$ {# k4 e2 T( d! h6 V
) O# F0 [# }# p- i4 o# R* qDIC没有诊断金标准,目前的诊断标准是临床诊断+实验室诊断,诊断标准是“积分系统”。! V3 r' s! a# H; _% K$ E
目前主流的积分系统有:2017年中国CDSS积分系统、2001年国际血栓形成与止血协会(ISTH)积分系统,以及其他如2006年日本JAAM积分系统,以及1983年日本JMHW积分系统。
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DIC是个动态演变过程,DIC积分系统应以各项“最近值”而非各项“每日最差值”来评分,每次的评分都仅反映“这个瞬间”的情况。
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& L3 i7 P3 u9 y: t( s; T7 e& iDIC的积分系统一定不是只评一次就完事,一定要复查,连续动态的评估,以确定DIC的状态是否改善。 l2 B! b3 w5 I4 F9 Q( G: A2 b3 R. _+ a
* b8 o7 r* _1 W+ hDIC不是一个孤立的疾病,它一定有诱因。
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多数积分系统中都明确规定,DIC的诊断前提一定是“有DIC的诱因”(如脓毒症、肿瘤等),没有诱因,单纯谈实验室结果(PLT、凝血谱)没有意义!
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. a, \/ g; A6 e) @ r$ u0 \所以DIC的治疗最重要的一条是“识别并纠正引起DIC的病因”,在治疗DIC时,除了应用PLT、FFP等,一定要注意“纠正病因”,否则一切都是徒劳。
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- m$ f& n( a! M+ [3 |) d对DIC的理解中,一定要明白它的本质,它的本质是“血栓形成+出血”,而且得是血管内凝血和纤溶过程的“异常大量激活”,从而导致的“持续性”的凝血和纤溶亢进;' S7 `4 d0 ] e: M8 A
* ^# ~' F1 D4 h# U3 e5 P那么DIC的过程是如何开始及发展的呢?
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3 @" x- O4 H! k* iDIC的发生发展过程是:暴露于促凝物→凝血级联反应(消耗PLT和凝血因子)形成血栓→纤溶(产生FDP)→终末脏器损伤;$ T3 ^* j% i. M1 P* e& H
$ E" |: k: X$ a' U( V UDIC的病因可以从“促凝物”这点考虑,比如细菌产物,肿瘤产生的因子,羊栓时的羊水异物,创伤、挤压伤、大手术时血管内皮损伤释放的因子,热射病、中毒等产生的炎症因子,移植产生的急性排异反应,以及ABO血型不合导致的急性溶血性输血反应等,这些都是血液持续性地暴露于促凝物。# F0 e) e$ A7 c5 w3 E$ G' G0 a
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而促使其发展的原因包括酸中毒、低体温所致的凝血需要的酶失活、肝衰所致的无法产生足够的凝血因子以及清除炎症物质等。
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# j9 g B' \& f) A# ~3 zDIC的所有病因中,最常见的就是脓毒症。这句话也可以理解为,如果发生了不明原因的凝血功能紊乱,首先思考这个患者是否出现了脓毒症。6 Q/ U0 c. K. H1 J5 C _5 Y
4 Y- [! K* G& |( vDIC的可怕之处在于,它是全身的、系统性的问题,因为它最终会引发所有脏器的损害。, N7 Y( J1 L$ [4 t
; n( c6 \" ?" ?: B" V6 T+ c$ mDIC的鉴别中强调的是,它与其他血栓性微血管病的区别在于“是否产生纤维蛋白凝块和凝血因子的消耗”,后者仅仅是“产生含血小板的微血栓”,而没有或很少出现纤维蛋白凝块和凝血因子消耗。所以DIC也叫做消耗性凝血病。9 J; E3 V3 }9 b/ h+ i
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DIC形成的血栓,动脉血栓和静脉血栓都有。. `7 O+ D4 `& \- n- |" I
* }: l( ` |7 U' r( |1 a5 ^4 ]# m: tDIC时纤维蛋白原(fibrinogen,FBG或Fib)会下降,但是它也是个急性期反应物(其他的急性期反应物还有CRP、ALB等,急性反应时都会增加),所以DIC时,即便FBG在正常范围,也可能说明它其实已经大量消耗了。
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为什么很多妇产科医生对凝血谱的异常值并不会过于敏感?因为正常妊娠时的很多凝血谱的结果就很像DIC。' C6 _% Y2 P, d r) L" e
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